中新社北京1月15日電 (記者 董子暢)北京時間15日，國際權威學術期刊《Cell》在線發表中國科學院微生物研究所、中國疾病預防控制中心副主任高福研究團隊的文章“Ebola Viral Glycoprotein Bound to Its Endosomal Receptor Niemann-Pick C1(埃博拉病毒糖蛋白結合內吞體受體NPC1的分子機制)”，從分子水平闡釋了一種新的病毒膜融合激發機制(第5種機制)，這種新型機制與之前病毒學家們熟知的4種病毒膜融合激發機制都大為不同，成為近年來國際病毒學領域的一大突破；該研究還為抗病毒藥物設計提供了新靶點。

　　埃博拉病毒是引起人和靈長類動物發病且致死率很高的生物安全四級烈性病毒。據世界衛生組織統計，自1976年首次被發現至今，埃博拉病毒已經在非洲肆虐了近40年。2014年3月，一場以幾內亞、利比里亞和塞拉利昂為中心的扎伊爾型埃博拉病毒疫情在西非蔓延，共致28000多人感染，11000多人死亡。

　　據高福介紹，埃博拉病毒是一類囊膜病毒，其對宿主的入侵可以分成兩個重要步驟，首先是病毒粘附到宿主細胞膜表面，然后是病毒通過細胞內吞進入細胞內部，形成內吞體，在內吞體內，病毒發生膜融合過程，釋放自身遺傳物質。

　　前不久，高福團隊的研究發現，人T細胞免疫球蛋白黏蛋白分子不與埃博拉病毒囊膜表面糖蛋白直接相互作用，而是通過結合病毒囊膜上的磷脂酰絲氨酸分子來促進病毒感染。在此基礎上，高福團隊進一步探索埃博拉病毒進入細胞后在內吞體里發生的入侵機制，率先解析了埃博拉病毒是如何利用細胞內吞體膜上的受體分子，來使得病毒囊膜與內吞體膜發生融合，從而把自身遺傳物質輸送入細胞內的。

　　高福把它簡單形象地比喻為，一把“鑰匙”(受體分子)插入一把“鎖”(病毒糖蛋白)。“我們還解析出了‘鎖’的結構，如此，預示著人們可以設計小分子或抑制劑來堵住‘鎖孔’，實現阻斷埃博拉病毒入侵過程。”高福說。(完)