中新網上海3月25日電 (孫國根陳靜)復旦大學25日披露，復旦大學腦科學研究院、腦科學協同創新中心馬蘭教授研究組，對記憶機制歷經4年多的研究發現，一種記憶形成后，通過回憶可激活腦內的β抑制因子神經通路，使記憶得以“再鞏固”。據悉，該成果已經申請國家發明專利。

　　這一記憶再鞏固的新假說，對長期以來被廣泛認同的記憶再鞏固的-G蛋白機理假說提出了挑戰，該發現有助于闡明記憶長期存儲的分子機制，并對新靶向藥物研發有重要意義。校方透露，國際權威期刊《美國科學院院刊》(PNAS)已發表了這一重要成果。以往經典理論所認為，是激活G蛋白通路后，導致記憶“再鞏固”。

　　據論文第一作者劉星副教授介紹，記憶是大腦內的一種重要功能和生理過程，記憶可分為獲得、鞏固、再鞏固三個環節。目前的研究提示，一種已經獲得并被鞏固的記憶在被激活時(如看到蛇的圖片，會回憶起被蛇咬時情景)，腎上腺素受體等神經信號通路被激活，最終可導致記憶進一步強化，即再鞏固。

　　然而，長期以來，人們對記憶形成后，是如何再鞏固的生物學機制一直不清楚。以往的研究發現，腦內的β-腎上腺素受體是參與記憶再鞏固的關鍵受體之一，實驗表明，在回憶一段已經形成的記憶時，如果阻斷β-腎上腺素受體的激活，就能阻止記憶的再鞏固而導致遺忘。經典理論認為，β-腎上腺素受體主要是通過激活G蛋白信號通路而發揮生理作用。因此，以往的記憶理論認為記憶再鞏固是依賴β-腎上腺素受體下游-G蛋白信號通路的激活才得以實現，而這一理論被學術界廣泛接受。

　　據悉，記憶再鞏固過程對記憶的持久保存、記憶的更新、甚至記憶的遺忘都至關重要。為了搞清楚記憶再鞏固機制，四年來，劉星副教授、陶冶錚博士研究生等在馬蘭教授指導下，展開了艱辛的探索工作。實驗中他們發現，如采用“偏向性拮抗劑”選擇性地阻斷β-腎上腺素受體-G蛋白通路的激活，小鼠記憶的再鞏固并不受影響，而選擇性地阻斷、β-抑制因子信號通路時，小鼠的記憶再鞏固反而遭到破壞，即產生遺忘。馬蘭研究組的這一工作表明，β-抑制因子偏向性β-腎上腺素受體信號通路的激活參與了記憶再鞏固。

　　馬蘭接受記者采訪時說，人體內G蛋白偶聯受體是重要的藥物受體，目前市場上針對該受體的藥物(如抗高血壓、過敏、鎮痛藥物等)占40%以上。該成果對研發更有選擇性的藥物，比如針對β-抑制因子偏向性β-腎上腺素受體信號通路的藥物，在記憶障礙相關疾病(如老年性癡呆等)防治中具有重要應用價值。